Crevne bakterije prave molekul koji ubrzava Alchajmera

Crevne bakterije kod velikog dela ljudi prave jedinjenje koje dospeva u krv, a čiji viši nivo prati brže propadanje pamćenja i češći nalaz biomarkera demencije. Jedinjenje se zove imidazol propionat, a nastaje kada pojedine bakterije u crevima prerade aminokiselinu histidin. Rad su potpisali istraživači Univerziteta Viskonsin u Medisonu sa saradnicima iz Kalifornijskog univerziteta u Los Anđelesu i Univerziteta u Geteborgu, objavljen je u časopisu Nature Communications pod digitalnim identifikatorom 10.1038/s41467-026-74744-z, a prema metapodacima registra Crossref datiran je na 26. jun 2026. Univerzitet je saopštenje o nalazima izdao 12. avgusta.

Do sada se znalo da se sastav crevnih bakterija kod obolelih od Alchajmerove bolesti razlikuje od onog kod zdravih ljudi. To su Barbara Bendlin, profesorka gerontologije na Medicinskom fakultetu tog univerziteta, i Federiko Rej, profesor bakteriologije, pokazali pre skoro deset godina. Nedostajao je put kojim ta razlika stiže do mozga.

Otada pokušavamo da shvatimo kako ta razlika u crevima možda dovodi do promena u mozgu.

Tako Bendlin opisuje deset godina rada koje su prethodile ovoj studiji.

Šta je tačno mereno

U analizu je ušlo blizu 1.200 učesnika Viskonsinskog registra za prevenciju Alchajmerove bolesti i studija Viskonsinskog centra za istraživanje Alchajmerove bolesti, ljudi koji na početku praćenja nisu imali kognitivne smetnje. Istraživači su im merili nivo imidazol propionata u krvi i upoređivali ga sa biomarkerima demencije i sa rezultatima kognitivnih testova koje su ti dobrovoljci radili tokom više godina. Kod onih sa visokim nivoom jedinjenja znatno češće su nađeni markeri patoloških proteina i poremećenog rada neurona, a pamćenje im je slabilo brže. Prvi autor rada je Vajbav Vemuganti.

Bakterije koje prave to jedinjenje nisu brojne, i to je deo poente.

Bakterije koje proizvode imidazol propionat prisutne su kod velikog dela ljudi, ali kod većine nisu naročito brojne.

Ali nešto što smo naučili tokom godina jeste da mikrob ne mora da bude brojan da bi imao uticaj na domaćina.

Obe rečenice je Rej izgovorio u saopštenju univerziteta. Metagenomskom analizom uzoraka tim je pronašao crevne bakterije koje nose gene slične enzimu urokanat reduktazi, koji upravo to jedinjenje i pravi, a njihova zastupljenost se poklapala sa rezultatima kognitivnih testova.

Miševi i genetika

Kod miševa je dugotrajno davanje jedinjenja povećalo taloženje beta amiloida i tau proteina i podiglo propustljivost krvno moždane barijere. To je onaj deo studije koji nudi mehanizam, a ne samo statističku vezu.

Taj proces na kraju dovodi do smrti neurona, a kod ljudi je ključna odlika Alchajmerove bolesti.

Uz to je nađena i genetska varijanta povezana sa nakupljanjem znatno viših nivoa tog jedinjenja u krvi, prisutna kod oko 43 odsto učesnika studije. Pretpostavka autora je da ta razlika utiče na to koliko dobro bubrezi izbacuju jedinjenje iz organizma. Ista varijanta je i ranije, u velikim genetskim studijama, bila povezana sa povišenim rizikom od Alchajmerove bolesti, bez objašnjenja zašto.

Može li se to rešiti ishranom

Ne baš. Histidin, sirovina od koje bakterije prave imidazol propionat, neophodna je aminokiselina i ima je u mnogim namirnicama, pre svega u onima bogatim belančevinama.

Uopšteno poboljšanje ishrane verovatno bi pomoglo. Ali nije tako jednostavno da se kaže: prestanite da jedete jaja, ili: nemojte da jedete toliko crvenog mesa.

Zato autori interes usmeravaju na lek, a Bendlin poredi ideju sa nečim što se već koristi decenijama.

Moglo bi da bude kao sa holesterolom, gde ljudi sa povišenim holesterolom uzimaju lek, statin, koji im smanjuje rizik od srčane bolesti.

Takav inhibitor za sada ne postoji. Rad je finansirao Viskonsinski partnerski program, Nacionalni instituti za zdravlje kroz sedam grantova i Ministarstvo poljoprivrede Sjedinjenih Država.

Šta ovaj rad ne dokazuje

Ljudski deo studije je posmatrački. On pokazuje da visok nivo jedinjenja ide zajedno sa bržim propadanjem pamćenja, ne da ga izaziva. Uzročni deo dolazi iz miševa, a mišji model Alchajmerove bolesti nije čovek i mnogi nalazi sa te razine nisu izdržali prelazak na kliničko ispitivanje. Genetska veza je korelaciona i objašnjenje preko bubrežnog izlučivanja je pretpostavka autora, ne izmerena činjenica.

Vredi dodati i da imidazol propionat nije molekul koji se tiče samo mozga. Ranije je povezivan sa dijabetesom tipa 2 i koronarnom bolešću, pa ostaje otvoreno pitanje koliko je njegovo dejstvo na neurone direktno, a koliko posredno, preko metaboličkog i vaskularnog stanja organizma. O drugoj liniji istraživanja iste bolesti, onoj koja preko estrogena cilja smanjenje amiloidnih naslaga, pisali smo ranije, i te dve linije se ne isključuju.